Вы можете отправить нам 1,5% своих польских налогов
Беларусы на войне
  1. За полтора часа до своего дедлайна Трамп дал ответ на предложение перемирия с Ираном
  2. «Исторический момент». Мобильные операторы объявили о запуске новой услуги, которую чиновники годами обещали ввести
  3. В список «экстремистских формирований» внесли еще две организации
  4. В Минске банкротится компания, которая торговала нынче популярным товаром. У нее скопились долги по налогам на десятки миллионов
  5. Собираются ввести новшества в отношении недвижимости
  6. Беларус в Threads задался вопросом, почему в деревнях дома красили в желто-голубой цвет, — версии вас удивят
  7. Пропагандист: В Беларуси начинают бороться с «теневыми тунеядцами» — людьми, которые ходят на работу, платят налоги, но делают очень мало
  8. «Отвечают: так налог же». Минчанка пожаловалась, что МТС отправил ее в минус на сотни рублей после поездки в Грузию
  9. «Небо оживает». Над Беларусью «стали замечать» самолеты европейской страны
  10. «Должны были посадить, если бы ей чудом не удалось выехать». Рита Дакота рассказала, за что силовики задерживали ее маму в Беларуси
  11. В Академии наук назвали три вида рыб, которые «должны быть уничтожены», и призвали беларусов их вылавливать
  12. «Фиксированная стоимость останется навсегда». «Белтелеком» вводит изменения для клиентов
  13. Стал известен приговор айтишнику из Wargaming, которого судили по восьми статьям. Одна из них — «расстрельная»
  14. Лукашенко обрушился с критикой на руководство крупной компании, которую ранее национализировали
  15. «Ненавижу». Россиянин, который поджег авто беларусского генерала, — о заключении, пытках от Кубракова и о том, зачем пошел на войну


/

Ученые выяснили, что определенные иммунные клетки — вместо того чтобы бороться с опухолью — помогают раку простаты расти, уклоняться от иммунного ответа и распространяться по организму. Но исследователям также удалось обнаружить, как это можно остановить, пишет EurekAlert.

Фото: pixabay.com
Изображение используется в качестве иллюстрации. Фото: pixabay.com

Исследование, опубликованное в журнале Molecular Cancer Research и вынесенное на обложку номера, провела команда под руководством доцента Шэнлина Мэя из Центра онкологических исследований Института биомедицинских исследований имени Фрэлина в Вашингтоне.

В центре внимания оказались макрофаги — иммунные клетки, обычно отвечающие за «уборку» в организме и уничтожение патогенов. Однако в случае рака простаты, особенно на поздней стадии с метастазами в кости, часть макрофагов оказывается перепрограммированной опухолью. Эти клетки не только не мешают раку, но и активно его защищают от атак иммунной системы.

Ученые обнаружили четыре подтипа макрофагов, один из которых оказался особенно опасным — те, что производят белки SPP1 и TREM2. Эти клетки скапливались глубоко внутри опухоли, в непосредственной близости от раковых клеток, способствуя росту сосудов, подавлению Т-клеток (ключевых борцов иммунитета) и метастазированию.

С помощью пространственного анализа тканей и методов одноэлементного секвенирования РНК команда не только определила типы клеток, но и их точное расположение в опухоли. Это позволило понять, что подавляющие иммунитет макрофаги концентрируются внутри опухоли, тогда как потенциально активные — остаются снаружи.

Затем ученые перешли к экспериментам на мышах с опухолями простаты. Блокировка белка SPP1 с помощью антител сделала опухоль более уязвимой для иммунотерапии. При комбинированном подходе — блокада SPP1 плюс ингибиторы иммунных контрольных точек — раковые клетки стали активно атаковаться иммунной системой, а прогрессирование болезни замедлилось.

Рак простаты — второй по распространенности у мужчин в мире, с более чем 1,4 миллиона новых случаев в 2022 году. При этом иммунотерапия, эффективная при многих других опухолях, практически не работает против рака простаты. Новое открытие может изменить ситуацию.

Шэнлин Мэй подчеркивает: «Это не просто один тип клеток. Это способ увидеть скрытые уязвимости рака, которые раньше были недоступны без пространственного и одноэлементного анализа».

Следующий шаг — клинические испытания, которые могут открыть новую страницу в лечении одного из самых устойчивых к терапии видов рака.